虾青素通过miR-29a-3p阻断PI3K/AKT和NF-κB通路，抑制鼻咽癌细胞的恶性行为。
摘要来源：
基因环境。 2024 年 4 月 22 日；46(1):10。 Epub 2024 年 4 月 22 日。PMID：38649975
摘要作者：徐亚佳、蒋成毅
文章所属单位：徐亚佳
摘要：背景：作为一种天然提取物，虾青素因其安全性和抗肿瘤特性而受到越来越多的关注。据报道，它参与多种癌症的进展，例如胃癌和卵巢癌。然而，虾青素在鼻咽癌（NPC）中的作用尚未得到研究d.
目的：本研究旨在探讨虾青素调节鼻咽癌细胞增殖、细胞周期进程、细胞凋亡、迁移和侵袭。
方法：用不同浓度的虾青素处理人鼻咽癌细胞（C666-1） （0、1、10、20 mg/mL），然后检测细胞活力。然后，使用细胞计数测量 C666-1 细胞对 10 mg/mL 虾青素、LY294002（PI3K/AKT 抑制剂）或小白菊内酯（PTL；NF-κB 抑制剂）处理的反应，细胞周期进展、侵袭和迁移分别进行 kit-8 测定、集落形成测定、流式细胞术分析、Transwell 测定和伤口愈合测定。进行蛋白质印迹以量化参与 PI3K/AKT 和 NF-κB 信号通路、细胞周期阶段标记（Cyclin D1、p21）和凋亡标记（Bcl-2 和Bax）。
结果：虾青素显着抑制 C666-1 细胞增殖、侵袭和迁移，同时抑制细胞凋亡和迁移。在 10 mg/mL 虾青素的背景下，细胞周期停滞在 G1 期得到有效增强。虾青素处理可抑制 p-AKT、p-P65 和 p-IκB 的蛋白质水平。 LY294002或PTL处理后，虾青素对C666-1细胞进程的抑制作用增强，细胞活性和细胞集落数下降更加明显，细胞凋亡和G1期阻滞更加增强，并进一步抑制细胞迁移和侵袭。 。此外，与LY294002或PTL联合治疗，虾青素对Cyclin D1和Bcl-2蛋白水平的抑制作用以及虾青素对p21和Bax的促进作用也得到放大。
结论：虾青素显着抑制NPC 细胞增殖、细胞周期停滞、迁移、侵袭，同时通过灭活 PI3K/AKT 和 NF-κB 通路促进细胞凋亡。该研究首次揭示了虾青素在鼻咽癌中的抗癌作用，为鼻咽癌的治疗提供了潜在的候选药物。