藏花酸可能通过调节 MEK1/JNK/NF-B/iNOS 通路与 Nrf2/HO 之间的串扰在 LPS 诱导的 RAW264.7 细胞中发挥其抗炎特性-1 途径。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2021；2021：6631929。 Epub 2021 年 9 月 10 日。PMID：34545298
摘要作者：温一灵、何子玉、侯德兴、斯勤
文章所属单位：温一灵
摘要：藏红花酸是一种具有类胡萝卜素骨架的主要生物活性成分，是东南亚历史悠久的典型中药。藏红花酸通常用作香料、染料和食品着色剂。最近的药理学研究表明，藏红花酸可能具有有效的抗炎特性。然而r，潜在的分子机制尚未完全阐明。在本研究中，在脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7细胞中系统地研究了藏花酸对氧化还原平衡的调节作用。结果表明，藏红花酸剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中一氧化氮的产生和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。分子数据显示，藏红花酸通过抑制MEK1/JNK/NF-B/iNOS途径并激活Nrf2/HO-1途径发挥其抗炎特性。 MEK1 和 ERK1 的 shRNA 敲低 (KD) 证实 MEK1 的激活和 JNK 的抑制介导了藏红花酸的抗炎作用。此外，pull-down实验和计算分子对接表明藏红花酸可以直接结合MEK1和JNK1/2。值得注意的是，KD 和基因敲除（KO）均阻断了这一作用。更详细的数据显示-KO阻断了藏花酸对p-IB-的抑制。这些数据我表明藏花酸通过调节 MEK1/JNK/NF-B/iNOS 通路和 Nrf2/HO-1 通路之间的串扰发挥其抗炎特性，强调 HO-1 作为主要参与者。因此，本研究表明藏花酸可以作为氧化还原平衡调节的潜在候选者，负责其抗炎和化学预防作用，这增强了其在不久的将来的临床应用的效力。