藏花酸通过抑制肝细胞癌中的 STAT3 信号传导发挥抗增殖活性。
摘要来源：IUBMB Life。 2021 年 9 月 12 日。Epub 2021 年 9 月 12 日。PMID：34514729
摘要作者：Chakrabhavi Dhananjaya Mohan、Chulwon Kim、Kodappully Sivaraman Siveen、Kanjoormana Aryan Manu、Shobith Rangappa、Arunachalam Chinnathambi、Sulaiman Ali Alharbi、Kanchugarakoppal S Rangappa、Alan Prem Kumar、 Kwang Seok Ahn
文章隶属关系：Chakrabhavi Dhananjaya Mohan
摘要：STAT3 是一种关键的致癌转录因子，在包括肝细胞癌 (HCC) 在内的多种人类癌症中经常过度激活。 STAT3 调节与肿瘤细胞中的细胞增殖、抗凋亡、转移、血管生成、免疫逃避相关的基因的表达。在本研究中，我们研究了藏红花酸对 HCC 细胞生长的影响，并研究了其对 HCC 细胞生长的影响。剖析了其赋予细胞毒性作用的潜在分子机制。藏红花酸抑制增殖，促进细胞凋亡，并抵消 HCC 细胞的侵袭能力。此外，藏花酸下调 HCC 细胞中的组成型/诱导型 STAT3 激活 (Y705)、STAT3 的核积聚以及抑制其 DNA 结合活性，但对 STAT5 激活没有影响。藏红花酸抑制上游激酶（如 Src、JAK1 和 JAK2）的活性。过钒酸钠处理终止了藏花酸驱动的 STAT3 抑制，表明酪氨酸磷酸酶的作用。藏红花酸增加了 SHP-1 的表达，并且 siRNA 介导的 SHP-1 沉默导致藏红花酸驱动的 STAT3 抑制作用被抵消。进一步研究表明，藏红花酸治疗抑制了 STAT3 调节基因（Bcl-2、Bcl-xL、细胞周期蛋白 D1、生存素、VEGF、COX-2 和 MMP-9）的表达。综上所述，本报告将藏红花酸作为 STAT3 通路的新型废除剂。y 在 HCC 细胞系中。