摘要标题：
藏红花酸通过 PINK1/Parkin 通路介导的线粒体自噬保护 H9c2 心肌细胞免受氧化应激。
摘要来源：J Vis Exp. 2023 年 5 月 26 日（195）。 Epub 2023 年 5 月 26 日。PMID：37306415
摘要作者：陈杰、李宇飞、张云书、杜天慧、路阳、李新一、郭树文
文章所属单位：陈杰
摘要：本研究旨在通过体外实验探讨藏花酸对H2O2介导的H9c2心肌细胞的氧化应激保护作用，并进一步探讨其机制是否与其影响有关。线粒体自噬。本研究还旨在论证红花酸对心肌细胞氧化应激的治疗作用，并探讨其机制是否与线粒体自噬的作用有关。在此，构建了基于H2O2的氧化应激模型并评估了氧化应激损伤的程度通过检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）的水平来检测心肌细胞的水平。采用活性氧 (ROS) 检测荧光染料 DCFH-DA、JC-1 染料和 TUNEL 染料来评估线粒体损伤和细胞凋亡。通过转染 Ad-mCherry-GFP-LC3B 腺病毒来测量自噬通量。然后通过蛋白质印迹和免疫荧光检测线粒体自噬相关蛋白。然而，藏红花酸（0.1-10μM）可以显着提高细胞活力，减少H2O2引起的细胞凋亡和氧化应激损伤。在自噬过度激活的细胞中，藏红花酸还可以减少自噬流以及线粒体自噬相关蛋白 PINK1 和 Parkin 的表达，并逆转 Parkin 向线粒体的转移。藏红花酸可减轻H2O2介导的氧化应激损伤和H9c2细胞凋亡，其机制与m密切相关。自噬。