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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）通过抑制 JAK2 抑制淋巴细胞向表皮黑素细胞的运输：其对白癜风治疗的意义。摘要来源：
Biol Pharm Bull。 2015 年 9 月 4 日。Epub 2015 年 9 月 4 日。PMID：26345342
摘要作者：宁伟轩、王穗全、董晓武、刘东银、付丽芳、金荣、徐爱
文章所属单位：宁伟轩
摘要：白癜风是一种炎症性皮肤病，活化的 T 细胞在其发病和进展中发挥着重要作用。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）是绿茶的主要化学成分，具有显着的抗氧化和抗炎特性。 EGCG 管理已被确认坚定以降低白癜风的风险；然而，根本机制尚未确定。在这项研究中，我们证明了EGCG直接抑制Janus激酶2（JAK2）的激酶活性。在原代培养的人黑素细胞中，EGCG 预处理以剂量依赖性方式减弱 IFN-γ 诱导的 JAK2 及其下游 STAT1 和 STAT3 的磷酸化。我们进一步检查了黑素细胞中趋化剂的表达，并证明 EGCG 显着抑制 IFN-γ 诱导的人黑素细胞中 ICAM-1、CXCL10 和 MCP-1 的表达。此外，EGCG还降低了人T淋巴细胞中相应受体的蛋白水平，包括CD11a、CXCR3和CCR2。结果，EGCG 有效抑制了 IFN-γ 诱导的人 T 细胞与黑素细胞的粘附。综上所述，我们的研究结果为EGCG治疗白癜风的有效性提供了新的证据，并支持JAK2作为白癜风药物开发的分子靶点。