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Nrf2 参与 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 对 NaAsO2 诱导的肝毒性的保护作用。
摘要来源：Oncotarget。 2017 年 9 月 12 日；8(39):65302-65312。 Epub 2017 年 6 月 21 日。PMID：29029432
摘要作者：韩晓东、张艳艳、王克雷、黄永攀、杨忠宝、刘志
文章所属单位：韩晓东
摘要：砷暴露会产生肝毒性。决定其毒性的共同机制是氧化应激的产生。砷诱导的氧化应激导致核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）途径的激活。 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 具有强大的抗氧化能力，并表现出药理活性强。本研究旨在评估 EGCG 对砷诱导的肝毒性和 Nrf2 通路激活的影响。测定血浆丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性；进行组织学分析，观察形态变化；氧化应激（过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、活性氧（ROS））、Nrf2信号相关基因（Nrf2、Nqo1、Ho-1）等生化指标进行了评估。结果表明，EGCG可抑制砷引起的肝脏病理损伤、肝脏ROS水平和MDA水平。砷会降低抗氧化酶 SOD、GPX 和 CAT 的活性，并且这种降低受到 EGCG 处理的抑制。此外，EGCG 减弱了砷在肝组织中的滞留，并改善了 Nrf2 信号相关基因（Nrf2、Nqo1 和 Ho-1）的表达。这些发现证明证据表明，EGCG 可能有助于通过激活 Nrf2 信号通路来减少与氧化应激相关的肝毒性。我们的研究结果提示了抗氧化剂 EGCG 预防肝毒性的可能机制，这表明 EGCG 可能是砷中毒治疗的潜在治疗方法。