研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

类黄酮诱导癌细胞凋亡与其抑制脂肪酸合酶活性的能力有关。

J Biol Chem。 2005 年 2 月 18 日；280(7):5636-45。 Epub 2004 年 11 月 8 日。PMID：15533929

Koen Brusselmans、Ruth Vrolix、Guido Verhoeven、Johannes V Swinnen

天主教鲁汶大学发育生物学系实验医学和内分泌学实验室，B-3000，鲁汶，比利时。

据报道，食用含有大量黄酮类化合物的食品可以降低患各种癌症的风险。然而，这些天然存在的多酚化合物的癌症保护作用的机制仍然难以捉摸。基于我们之前的发现，黄烷醇表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对前列腺癌的细胞毒性作用细胞的抗脂肪生成与其抑制脂肪酸合成酶（FAS，一种在许多人类癌症中过度表达的关键脂肪生成酶）的能力相关，我们检查了一组 18 种天然存在的多酚化合物的抗脂肪生成作用。除了表没食子儿茶素-3-没食子酸酯外，其他五种类黄酮，特别是木犀草素、槲皮素、山奈酚、芹菜素和花旗松素，也显着抑制癌细胞脂肪生成。有趣的是，在前列腺癌细胞和乳腺癌细胞中，在类黄酮诱导的脂肪酸合成抑制、细胞生长抑制和细胞凋亡诱导之间观察到显着的剂量反应平行性。为了支持脂肪酸合成在这些作用中的作用，添加外源棕榈酸酯（FAS 的最终产物）可显着抑制类黄酮的细胞毒性作用。总而言之，这些发现表明类黄酮诱导癌细胞凋亡的潜力与其 FAS 抑制特性密切相关，从而为多酚类化合物发挥防癌抗肿瘤作用提供了新的机制。