大麻二酚可在雌激素耗竭实验模型中逆转记忆障碍并激活 Akt/GSK3β 通路的组成部分。
摘要来源：Behav Brain Res。 2021 年 8 月 24 日：113555。 Epub 2021 年 8 月 24 日。PMID：34450240
摘要作者：Márcio da Silveira Corrê、Betânia Souza de Freitas、Gustavo Dalto Barroso Machado、Vivian Naziaseno Pires、Elke Bromberg、Jaime E C Hallak、Antônio Waldo Zuardi、José Alexandre S Crippa、Nadja Schröder
文章归属：Márcio da Silveira Corrê
摘要：临床和临床前证据表明，雌激素消耗会导致记忆障碍，并增加对神经损伤的敏感性。在这里，我们试图研究大麻二酚（CBD）（一种来自大麻的非拟精神病化合物）对雌激素耗竭引起的大鼠记忆缺陷的影响及其潜在机制主义。成年大鼠接受双侧卵巢切除术（一种在啮齿类动物中建立的雌激素消耗模型）或假手术，并允许恢复三周。此后，他们每天注射 CBD（10mg/kg），持续十四天。老鼠接受了抑制性回避任务的测试，这是一种情绪驱动的记忆。行为测试后，他们被安乐死，并分离出他们的海马，用于分析 Akt/GSK3β 生存途径的成分和抗凋亡蛋白 Bcl2。结果显示，卵巢切除术损害了回避记忆，而 CBD 能够完全逆转雌激素耗竭引起的记忆障碍。卵巢切除术还通过降低 Akt 和 GSK3β 的磷酸化水平以及 Bcl2 水平来减少 Akt/GSK3β 通路的激活，而 CBD 可以改善这些水平。目前的结果表明，CBD 可导致功能恢复，同时激活 Akt/GSK3β 存活途径，支持其作为雌激素治疗的潜力en 衰退引起的神经功能和维护恶化。