摘要标题：
大麻籽中的粗酰胺通过抑制脂多糖刺激的 BV2 小胶质细胞中 TLR-4 介导的 NF-κB 信号通路发挥抗神经炎症作用。
摘要来源：Mol细胞生物化学。 2017 年 4 月；428(1-2):129-137。 Epub 2017 年 2 月 21 日。PMID：28224333
摘要作者：罗倩、严晓丽、Larisa Bobrovskaya、梅吉、袁慧清、楼洪祥、范培红
文章所属单位：罗倩
摘要:Grossamide 是大麻籽中的代表性木酚酰胺，据报道具有潜在的抗炎作用。然而，格鲁酰胺的潜在抗神经炎症作用和潜在作用机制仍不清楚。因此，本研究探讨了粗酰胺对脂多糖（LPS）诱导的 BV2 小胶质细胞炎症反应的可能作用和潜在机制。 BV2米在用LPS刺激以诱导炎症之前，用不同浓度的粗酰胺预处理克罗胶质细胞。使用酶联免疫分析 (ELISA) 测定促炎细胞因子的水平，并通过实时 PCR 测量 mRNA 表达水平。通过免疫染色和蛋白质印迹分析评估核因子-κB (NF-κB) 的易位以及 TLR4 介导的 NF-κB 激活对炎症效应的贡献。这项研究表明，粗酰胺显着抑制促炎介质如白细胞介素 6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 的分泌，并降低 LPS 介导的 IL-6 和 TNF-α mRNA 水平。此外，它以浓度依赖性方式显着降低 NF-κB 亚基 p65 的磷酸化水平，并抑制 NF-κB p65 转位至细胞核。此外，粗酰胺显着减弱 LPS 诱导的 Toll 样受体 4 (TLR4) 的表达骨髓分化因子 88 (MyD88)。综上所述，这些数据表明，粗酰胺可能是抑制神经退行性疾病中神经炎症的潜在治疗候选药物。