油减少脂多糖诱导的小胶质细胞炎症：对/平衡的评估。
摘要来源：基于证据的补体替代医学。 2022；2022：5639226。 Epub 2022 年 6 月 14 日。PMID：35747373
摘要作者：Azar Hosseini、Vafa Baradaran Rahimi、Hassan Rakhshandeh、Vahid Reza Askari
文章隶属关系：Azar Hosseini
摘要：目标：免疫系统在抵抗感染、损伤和致癌刺激方面发挥着关键的防御作用。由于大脑的巨噬细胞存在于先天免疫系统中，因此小胶质细胞及其极化 (/) 在中枢神经系统炎症中发挥调节作用，例如帕金森病、阿尔茨海默病、痴呆症和多发性硬化症s.属于毛茛科，具有不同的抗炎和抗氧化作用。我们进行这项研究是为了评估油 (NSO) 对小胶质细胞的抗炎和保护特性及其在 LPS 存在下的极化 (/) 作为神经炎症模型。
方法：研究NSO（10-40μg/ml）对LPS诱导的小胶质细胞的保护作用，以及肿瘤坏死因子-（TNF-）水平。使用 ELISA 和基因表达方法评估白介素-1 (IL-1)、IL-6、前列腺素 E (PGE) 和 IL-10。还使用实时 PCR 方法评估了环氧合酶 2 (COX-2)、诱导型 NOS (iNOS) 和精氨酸酶 1 (Arg1) 的水平。此外，还采用生化方法测定了一氧化氮（NO）和尿素。
结果：NSO 降低了 LPS 诱导的毒性所有剂量 ( < 0.001)。 NSO (10-40 g/ml) 也在 LPS 存在下，显着降低 TNF-、PGE2、IL-1 和 IL-6 的水平（ < 0.01 至 0.001）。 NSO 预处理降低了 iNOS 水平，但增加了 Arg1 ( < 0.001)。 NSO 组 iNOS/Arg1 比值 ( < 0.001) 也比 LPS 组 ( < 0.001) 降低。
结论： NSO 减轻 LPS 诱导的炎症并增加小胶质细胞的抗炎状态。这些结果可能证明NSO可能是多种M1表型显性神经退行性疾病的免疫调节剂，例如阿尔茨海默病和帕金森病。