在计算机模拟中，Nigellidine (N. sativa) 与 ACE1/2、AT1/2 的病毒刺突/活性位点结合，以防止 COVID-19 诱导的血管骚乱/血管-损害/合并症。
摘要来源：Vascul Pharmacol。 2021年06月；138：106856。 Epub 2021 年 3 月 18 日。PMID：33746069
摘要作者：Smarajit Maiti、Amrita Banerjee、Mehak Kanwar
文章隶属关系：Smarajit Maiti
摘要：COVID-19，一种全球性流行病结合人肺 ACE2。 ACE2 引起血管舒张。 ACE2 与 ACE1 保持平衡。血管状态维持血压/血管健康，而这一点在 Covid-19 中被破坏，表现为醛固酮/盐失调/炎症/内皮功能障碍/高血压、败血症/低血容量性休克和血管血栓/凝血的规定。在此，通过分子对接分析了 nigelidine（一种吲唑生物碱）与不同血管紧张素结合蛋白（酶、ACE1(6en5)/ACE2(4aph)/受体、AT1(6os1)/AT2(5xjm)）和新冠病毒的结合情况-19 刺突糖蛋白(6vsb)。 Nigelidine 与铰链区/活性位点开口处的刺突蛋白强烈结合，这可能会妨碍 nCoV2-ACE2 表面的正确结合。与已知结合剂相比，Nigellidine 可有效结合 ACE2 的血管紧张素 II 结合位点/入口袋（-7.54 kcal/mol，-211.76，原子接触能；ACE 值）（Ki 8.68 和 8.3 μmol） EGCG (-4.53) 和茶黄素二没食子酸酯 (-2.85)。 Nigelidine 对单聚体/多聚体 ACE1 具有强结合力（Ki，50.93 μmol/结合能 -5.48 kcal/mol）。此外，它还分别在活性位点结合血管紧张素受体 AT1/AT2（Ki，42.79/14.22 μmol，结合能 -5.96/-6.61 kcal/mol）。本文报道了 nigelidine 的新型结合以及随后对血管紧张素结合蛋白的阻断。 ACE-阻断可以恢复血管紧张素水平，限制新冠患者的血管湍流，而受体阻断可能会阻止炎症/血管损伤。尼杰利定可能会减缓新冠患者因血管紧张素失调而引起的血管波动。血管紧张素 II-ACE2 结合（ACE 值 -294.81）比 nigelidine-ACE2 更有利。相反，nigelidine-ACE1 结合能/Ki 低于 nigelidine-ACE2 值，表明收缩-扩张之间处于平衡状态。此外，nigelidine 与病毒刺突结合，更接近其 ACE2 结合域。总的来说，新冠患者/老年患者、合并症患者（患有高血压/糖尿病/心脏/肾损伤，占非幸存者的 80% 以上）可能会受益匪浅。