Herbacetin 通过 JNK 和核因子-κB 在 LPS 刺激的 RAW264.7 细胞中抑制诱导型一氧化氮合酶。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2015 年 10 月 15 日；765:115-23。 Epub 2015 年 8 月 20 日。PMID：26297979
摘要作者：Liang Li、Mahesh Sapkota、Se-woong Kim、Yunjo Soh
文章所属单位：Liang Li
摘要：Herbacetin (3 ,4,5,7,8-五羟基黄酮）是类黄酮中的一种活性黄酮醇化合物，已被证明可诱导 HepG2 细胞凋亡并抑制肝细胞生长因子诱导的人乳腺癌 MDA-MB-231 细胞的运动。然而，Herbacetin的抗炎机制尚未被研究。在这项研究中，我们检测了用不同浓度的Herbacetin预处理后RAW264.7巨噬细胞中脂多糖（LPS）刺激的炎症反应。我们发现 Herbacetin 降低了尼特LPS 诱导的 RAW264.7 和小鼠骨髓来源的巨噬细胞中产生一氧化碳 (NO)。此外，Herbacetin 还能抑制 RAW264.7 细胞中 LPS 诱导的诱导型一氧化氮合酶 mRNA 和蛋白的表达。 Herbacetin 治疗减少了促炎细胞因子的释放，包括 TNF-α 和 IL-1β。此外，Herbacetin 还能抑制 JNK 激酶和核因子 κB（参与 NO 产生的信号分子）的活性。使用 Bay 11-7082（一种抑制性 κB 激酶 2 抑制剂）和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 抑制剂（p38 的 SB203580、JNK 的 SP600125 和 ERK 的 PD 98059）进行的细胞信号传导分析表明，LPS 通过激活JNK 和 NF-κB 通路，但不包括 p38 和 ERK 通路。这些研究结果表明，Herbacetin 通过抑制 LPS 诱导的 JNK 和 NF-κB 信号通路以及减少促炎细胞因子和介质的产生来发挥抗炎作用。