黑种草种子提取物百里醌对胰腺癌细胞的抗炎作用。
摘要来源：HPB（牛津）。 2009 年 8 月；11(5):373-81。 PMID：19768141
摘要作者：Navdeep Chehl、Galina Chipitsyna、龚巧克、Charles J Yeo、Hwyda A Arafat
文章隶属关系：Navdeep Chehl
摘要：背景：遗传性和散发性慢性胰腺炎都与患胰腺导管腺癌 (PDA) 的风险增加相关。炎症已被确定为实体瘤恶性肿瘤发展的重要因素。我们最近发现百里醌 (Tq)，Nige 的主要成分lla sativa 油提取物诱导 PDA 细胞凋亡并抑制增殖。 Tq 还增加了 p21 WAF1 的表达，抑制组蛋白脱乙酰酶 (HDAC) 活性，并诱导组蛋白过度乙酰化。 HDAC 抑制剂已被证明可以改善与炎症相关的癌症。在这项研究中，我们评估了 Tq 在 PDA 细胞中的抗炎潜力，并与特定的 HDAC 抑制剂曲古抑菌素 A (TSA) 进行比较。
方法：PDA 细胞用或不用 Tq (25-75 microM) 处理，用或不用肿瘤坏死因子 (TNF)-α (25 ng/ml) 预处理。通过实时聚合酶链反应（PCR）分析Tq对不同促炎细胞因子和趋化因子表达的影响。荧光素酶标记的启动子研究评估了 Tq 对单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 和核因子-kappaB (NF-kappaB) 转录的影响。 Tq 对本构的影响通过 ELISA 和免疫组织化学检查 e 和 TNF-α 诱导的 NF-kappaB 激活和核转位。
结果： Tq 剂量和时间依赖性显着降低 PDA 细胞 MCP-1、TNF-α、白细胞介素 (IL)-1β 和 Cox-2 的合成。 24 小时时，Tq 几乎完全消除了这些细胞因子的表达，而 TSA 的效果不太显着。 Tq（而非 TSA）显着且剂量依赖性地降低 MCP-1 启动子的内在活性。 Tq 还抑制 PDA 细胞中 NF-kappaB 的组成型激活和 TNF-α 介导的激活，并减少 NF-kappaB 从细胞质到细胞核的转运。
结论：我们的数据证明了 Tq 在 PDA 细胞中具有先前未描述的抗炎活性，这与 NF-kappaB 的抑制作用是平行的。 Tq 作为一种新型促炎途径抑制剂提供了一种有前景的策略结合了抗炎和促凋亡的作用模式。