绿茶多酚和表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人乳腺癌细胞凋亡并抑制侵袭。
摘要来源：Cancer Biol Ther。 2007 年 12 月；6(12)：1938-43。 Epub 2007 年 9 月 1 日。PMID：18059161
摘要作者：Rajesh L Thangapazham、Neena Passi、Radha K Maheshwari
摘要：目前，对于雌激素非依赖性乳腺癌还没有有效的治疗方法。 MDA-MB-231是一种雌激素受体阴性高侵袭性人乳腺癌细胞系，已被用作相关模型系统来评估对高侵袭性乳腺癌表型具有化学预防潜力的药物。流行病学研究虽然尚无定论，但表明食用绿茶多酚 (GTP) 可降低乳腺癌的发病率和进展。绿茶是抗氧化剂的重要来源，可用于癌症的化学预防。我们实验室最近发表的临床前研究表明，GTP 和 EGCG 治疗可抑制 MDA-MB-231 的增殖并诱导其凋亡。在这项研究中，我们评估了绿茶多酚 (GTP) 及其主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 在 MDA-MB-231 人乳腺癌细胞系中的细胞凋亡和抗侵袭活性。在体外人乳腺癌模型中，EGCG和GTP诱导细胞凋亡并显着降低乳腺癌细胞的侵袭。对 EGCG 和 GTP 处理和未处理对照的 MDA-MB-231 细胞裂解物进行蛋白质印迹分析，结果显示 bax 增加，bcl2 和 PARP 裂解减少。定量荧光标记导致 EGCG 穿过基质胶的侵袭减少 24-28%，GTP 则以剂量依赖性方式减少 15-23%。聚焦微阵列分析、逆转录酶聚合酶链反应和酶谱分析揭示多酚处理对 MMP-9 表达的抑制。此外，AKT被发现通过多酚处理在 RNA 和蛋白质水平上均受到抑制。此外，通过磷酸化 AKT (Ser-473) 的蛋白质印迹发现，EGCG 和 GTP 降低了 AKT 磷酸化。发现细胞质和细胞核中的β-连环蛋白水平均降低。我们首次报道了 GTP 和 EGCG 调节 β-catenin 和 AKT 之间的联系，作为诱导人乳腺癌细胞凋亡并抑制其侵袭能力的可能机制。