桑黄Hispolon 具有介导caspases 激活并通过ERK1/2、JNK1/2 和p38 MAPK 通路诱导人鼻咽癌细胞凋亡。
摘要来源:植物医学。 2014 年 10 月 15 日;21(12):1746-52。 Epub 2014 年 9 月 25 日。PMID:25442286
摘要作者:谢明如、简素玉、周英尔、陈志荣、陈朱迪、陈木宽
文章所属单位:谢明儒
摘要:Hispolon 是从桑黄 (PL) 中分离得到的酚类化合物,具有抗炎、抗增殖和抗氧化作用。然而,hispolon 对人类鼻咽癌的作用尚未得到评估。在此,研究了 hispolon 对人鼻咽癌细胞的抗癌作用的分子机制。结果表明hispolon显着抑制HONE细胞增殖-1 和 NP-039 细胞系。此外,在 HONE-1 和 NP-039 细胞中,hispolon 通过 caspase-3、-8 和 -9 激活以及 PARP 裂解以剂量和时间依赖性方式诱导细胞凋亡。此外,通过蛋白质印迹分析,hispolon 还显示以剂量和时间依赖性方式增加 ERK1/2、p38 MAPK 和 JNK1/2 的磷酸化。然而,hipolon 诱导的 caspase-3、-8 和 -9 激活可通过抑制 p38 MAPK 和 JNK1/2 特异性抑制剂而显着消除。在本研究中,我们确定了hispolon对HONE-1和NPC-039细胞凋亡的影响及相关调控机制。我们的研究结果表明,hispolon 可能是鼻咽癌治疗的有用候选化疗药物。