摘要标题：
苹果提取物中的原花青素 C1 抑制 Fc epsilon RI 介导的肥大细胞活化。
摘要来源：Int Arch Allergy Immunol。 2008；147(3)：213-21。 Epub 2008 年 7 月 2 日。PMID：18594151
摘要作者：[未列出作者]
摘要：背景：富含多酚的组分，从未成熟的苹果（蔷薇科，苹果属）中提取，由以下成分组成：已知原花青素（儿茶素聚合物）对患有各种过敏性疾病的患者具有抗过敏作用。尽管有报道称苹果提取物可抑制肥大细胞释放组胺，但这种抗过敏作用的分子机制尚不清楚。为了阐明苹果提取物诱导其抗过敏作用的分子机制，纯化的苹果提取物成分对 IgE (Fc epsilon RI) 介导的高亲和力受体的影响研究了t细胞活化。方法：评估口服苹果原花青素提取物对 BALB/c 小鼠被动皮肤过敏反应的抗过敏作用。我们评估了原花青素组分的成分原花青素 C1 (PC1) [表儿茶素-(4β-->8)-表儿茶素-(4β-->8)-表儿茶素]对小鼠骨髓源性肥大细胞的影响体外 Fc epsilon RI 交联刺激的细胞脱颗粒、细胞因子产生、蛋白质酪氨酸磷酸化以及细胞内活性氧 (ROS) 的产生。结果：在一项体内研究中，口服原花青素成分可抑制肥大细胞依赖性过敏反应。在体外研究中，PC1 剂量依赖性地减少 Fc epsilon RI 介导的肥大细胞脱颗粒和细胞因子产生。此外，PC1 抑制 Syk 和连接子的酪氨酸磷酸化，从而激活 T 细胞，并抑制受刺激的肥大细胞中 ROS 的产生。结论SIONS：PC1 通过抑制细胞内信号通路来抑制 Fc epsilon RI 介导的肥大细胞活化。这些观察结果为富含原花青素的苹果提取物的抗过敏作用提供了证据。