白藜芦醇可阻止并逆转大鼠压力超负荷引起的心脏肥大，但不能抑制容量超负荷引起的心脏肥大。
摘要来源：J Nutr。 2010 年 5 月；140(5):962-8。 Epub 2010 年 3 月 24 日。PMID：20335634
摘要作者：Peter Wojciechowski、Danijel Juric、Xavier Lieben Louis、Sijo Joseph Thandapilly、Liping Yu、Carla Taylor、Thomas Netticadan
文章隶属关系：心力衰竭研究实验室， R2020，加拿大健康与医学农业食品研究中心和曼尼托巴大学生理学系，加拿大马尼托巴省温尼伯圣博尼法斯综合医院研究中心。
摘要：心脏肥大是一种代偿性由于容量超负荷 (VO) 和/或压力超负荷 (PO) 导致的心脏扩大，如果不及时治疗，会发展为心力衰竭。据报道，多酚白藜芦醇可以使 PO诱导大鼠心脏肥大。我们本研究的目的是评估白藜芦醇对 VO 引起的心脏肥大的有效性。对 Sprague Dawley 大鼠进行主动脉腔分流术和腹主动脉束带手术，分别产生 VO 和 PO；假手术大鼠作为对照。为了阻止心脏肥大的发展，术后 2 天开始每日白藜芦醇治疗（2.5 mg/kg 体重），持续 26 天，并在术后 2、14 和 28 天通过超声心动图进行评估。同样，为了消退心脏肥大，在出现结构和功能异常（术后 14 天）14 天后开始白藜芦醇治疗，并在术后 14 天和 28 天通过超声心动图进行评估。 VO 手术引起偏心肥大，其特征是左心室内部尺寸 (LVID) 增加，但心室壁不增厚。相反，PO 诱导向心肥大，壁厚度增加，但 LVID 没有变化。脂质过氧化，一个市场氧化应激的 r 在 PO 和 VO 大鼠中均显着升高。白藜芦醇治疗可阻止 PO 大鼠心脏结构和功能的发育并消除异常，但不能逆转 VO 大鼠。白藜芦醇治疗还显着降低 PO 和 VO 大鼠心脏组织的氧化应激。心脏结构和功能的结果表明白藜芦醇具有治疗 PO 而非 VO 引起的心脏肥大的潜力。