摘要标题：
钙和镁在动脉粥样硬化发展中的作用。实验和临床证据。
摘要来源：Ann N Y Acad Sci。 1990；598：444-57。 PMID：2248457
摘要作者：H Orimo，Y Ouchi
摘要：根据本研究的结果，我们提出这样的假设：钙可能是动脉粥样硬化发展的介质。图 8 显示了该假设的示意图。高血压、高脂血症和吸烟等危险因素的存在可能会增加钙流入血管内皮细胞。我们已经证明，活性氧被认为是动脉粥样硬化发展的危险因素，实际上会增加血管内皮细胞中的 [Ca++]i。细胞内钙的增加可能会损害内皮细胞的功能，导致血小板在受损部位聚集。增加细胞内钙还可能增加血浆中大分子的摄取，如纤维蛋白原和低密度脂蛋白，最终形成动脉粥样硬化斑块。我们还表明，钙流入血管内皮细胞与 LDL 跨血管内皮细胞的转运有关。硝苯地平预处理抑制了 [Ca++]i 的增加和 LDL 转运的增加，表明细胞内钙调节 LDL 跨 ECs 的转运。血小板释放的生长因子可能会引起动脉内膜内侧 SMC 的迁移和增殖。据报道，钙的存在可以增强SMCs从动脉中膜向内膜的迁移，并且可以通过钙拮抗剂的预处理来抑制。正如本研究所证明的，钙在某些生长因子（例如 EGF）引起的 SMC 增殖中也发挥着重要作用。另一方面，我们发现膳食镁含量的增加抑制了动脉粥样硬化的发展c 胆固醇喂养兔子的主动脉损伤，但不影响血浆总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度。作用机制也可能与钙进入阻断作用有关。应进一步研究这些现象的临床和营养影响。然而，本研究中提供的证据不足以充分解释钙在动脉粥样硬化形成中的病因学作用。需要进一步的研究来阐明钙对动脉粥样硬化形成的作用机制。钙拮抗剂预防人类动脉粥样硬化的功效也值得进一步研究。