二烯丙基二硫化物通过抑制HepG2细胞中PCSK9的表达并通过PI3K/Akt-SREBP2途径增加LDL的摄取来改善脂质代谢。
摘要来源：Nutr Metab 心血管疾病。 2021 01 4 ;31(1):322-332。 Epub 2020 年 8 月 20 日。PMID：33500108
摘要作者：吴亚如、李亮、孙贤昌、王军、马春燕、张悦、曲慧琳、徐瑞霞、建军李
文章归属：吴亚如
摘要：背景与目标：二烯丙基二硫醚（DADS） ），一种从大蒜中提取的挥发性硫化物，已被建议作为抗动脉粥样硬化药物的化学物质，但其这种益处的分子机制尚未完全了解。钍本研究旨在探讨DADS对脂多糖(LPS)诱导的HepG2细胞脂质代谢的影响及其潜在机制。
方法结果：用 LPS 处理 HepG2 细胞，并加或不加不同浓度的 DADS（0、20、40、80、160 μg/ml）24 小时。采用CCK8检测细胞活性，采用Dil-LDL摄取实验检测LDL摄取情况。实时荧光定量PCR和Western blot检测LDLR、PCSK9 SREBP2和HMGCR的表达。此外，我们还检测了 DADS 与阿托伐他汀联合使用对 PCSK9 表达的影响。结果显示，LPS以剂量依赖性方式显着增加HepG2细胞中PCSK9和SREBP2的表达。 DADS 减弱 PCSK9、SREBP2 和 HMGCR 表达并上调 LDLR 表达。此外，DADS逆转LPS诱导的PCSK9、SREBP2、HMGCR和LDLR的表达，并且DADS可以促进e HepG2 细胞中的 LDL 摄取。此外，DADS 通过激活 PI3K/Akt-SREBP2 信号通路降低 PCSK9 的表达。值得注意的是，DADS可以降低阿托伐他汀诱导的HepG2细胞中PCSK9的表达。
结论：DADS可以显着减弱HepG2细胞中PCSK9的表达。 LPS 剂量依赖性地诱导 HepG2 细胞 LDLR 表达增加，这与 PI3K/Akt-SREBP2 信号通路的激活有关。