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紫草素通过 AMPK/Nrf2/HO-1 信号通路减轻 ox-LDL 诱导的内皮细胞损伤。
摘要来源：基于证据补充替代医学。 2021；2021：5881321。 Epub 2021 年 12 月 6 日。PMID：34912465
摘要作者：刘爽、颜文、胡彦兵、吴慧英
文章所属单位：刘爽
摘要：本研究旨在探讨紫草素（SKN）对ox-LDL诱导的人静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的影响及其分子机制。 HUVEC被随机分为六组：对照、ox-LDL、SKN + ox-LDL、SKN + ox-LDL + 化合物C、SKN + ox-LDL + si-Nrf2和SKN + ox-LDL + si-HO -1。 MTT法检测细胞活力、流式细胞仪采用 ometry 检测细胞凋亡和活性氧 (ROS) 水平，采用 Western blot 检测蛋白水平。与对照组相比，ox-LDL组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，cleaved caspase-3水平上调，Bcl-2蛋白水平下调。 TNF-、IL-1、IL-6、血管细胞粘附分子-1 (VCAM1)、细胞间粘附分子-1 (ICAM1) 和 E-选择素 (E-sel) 水平升高，ROS 水平升高，超氧化物歧化酶（SOD）水平下降。此外，p-AMPK、Nrf2 和 HO-1 的蛋白水平降低。与ox-LDL组相比，SKN治疗提高了细胞活力，减轻细胞凋亡和氧化应激损伤，并上调p-AMPK、Nrf2和HO-1的蛋白水平。化合物C、si-Nrf2和si-HO-1给药抑制AMPK/Nrf2/HO-1信号通路，增加ROS生成，并抑制SKN对ox-LDL的拮抗作用-引起的HUVEC损伤。综上所述，SKN 通过 AMPK/Nrf2/HO-1 通路抑制 ox-LDL 诱导的 ROS 产生，改善细胞活力和细胞凋亡。