玉米黄质通过调节 p38 MAPK/β-catenin 信号通路减轻 OVA 诱导的小鼠过敏性哮喘。
摘要来源：Allergol 免疫病理 (Madr)。 2022；50(5)：75-83。 Epub 2022 年 9 月 1 日。PMID：36086967
摘要作者：金晓生、金伟静、李国平、郑吉生
文章所属单位：金晓生
摘要：背景：哮喘是一种异质性、复杂性的慢性气道疾病，发病率较高，以慢性气道炎症为特征。尽管玉米黄质的抗炎作用已在多种疾病模型中得到证实，但其在过敏性哮喘中的明确作用仍然难以捉摸。
方法：采用卵清蛋白（OVA）刺激BALB/c裸鼠建立过敏性哮喘模型。分别采用苏木精和伊红(H&E)、MASSON和免疫荧光染色检测肺组织中的病理学检查、胶原沉积和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。此外，通过酶联免疫吸附测定（ELISA）和分光光度测定法评估了玉米黄质对炎症和氧化应激的影响。此外，通过蛋白质印迹法检测磷酸化p38（p-p38）、p38、β-catenin、p-c-Jun N末端激酶（p-JNK）和JNK的表达，分析其潜在机制。
结果：在 OVA 诱导的哮喘小鼠模型中观察到明显的炎症细胞浸润，免疫球蛋白 E (IgE) 浓度显着增加，白细胞介素 4 (IL-4)、IL-5、IL-13 和嗜酸细胞活化趋化因子 (p˂0.001)，wh玉米黄质处理显着逆转了 ch (p˂0.001)。此外，玉米黄质处理减少了 OVA 诱导的胶原蛋白沉积和 α-SMA 表达。在OVA诱导的哮喘小鼠模型中，玉米黄质对氧化应激也有类似的抑制作用，丙二醛（MDA）浓度显着降低，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽S转移酶（GST）显着升高。 ）和谷胱甘肽 (GSH) 浓度 (p˂0.001)。此外，玉米黄质的引入显着降低了 OVA 诱导的哮喘小鼠模型中 p-p38/p38、β-catenin 和 p-JNK/JNK 的相对表达（p˂0.001），表明玉米黄质抑制了 p38 丝裂原激活蛋白激酶（ OVA 诱导的哮喘小鼠模型中 p38 MAPK)/β-catenin 信号通路。
结论：玉米黄质减弱 OVA-通过调节 p38 MAPK/β-catenin 信号传导诱导小鼠过敏性哮喘途径。