丹参酮 IIA 磺酸钠通过抑制 p38 MAPK 信号通路改善大鼠损伤引起的氧化应激和椎间盘退变。
摘要来源：氧化医学细胞长寿。 2021；2021：5556122。 Epub 2021 年 5 月 25 日。PMID：34122723
摘要作者：戴守谦、石秀、秦荣庆、张星、徐峰、杨惠林
文章所属单位：戴守谦
摘要：目的：丹参酮IIA磺酸钠（STS）是代表性中药丹参酮IIA的水溶性衍生物。该研究的目的是调查 STS 逆转损伤引起的椎间盘退变 (IDD) 的能力
方法：40只成年大鼠随机分为对照组、IDD组、STS10组和STS20）。通过用针刺穿 Co8-9 椎间盘来建立 IDD 模型。 STS组大鼠每日腹腔注射STS（10或20mg/kg体重），而对照组和IDD组大鼠接受等量生理盐水。四个星期后，对每只大鼠的整个脊柱进行扫描以进行 X 射线和 MRI 分析。每个 Co8-9 IVD 均经过组织学分析（H&E、番红-O 固绿和阿新蓝染色）。通过免疫组织化学 (IHC) 染色分析组织，以确定胶原蛋白 II (COL2)、聚集蛋白聚糖、基质金属蛋白酶-3/13 (MMP-3/13)、白介素-1 (IL-1)、IL-6 的表达水平和肿瘤坏死因子-(TNF-)。使用 ELISA 测量氧化应激水平，同时使用以下方法评估 p38 MAPK 通路的活性Western blot分析。
结果：与对照组相比，针刺显着降低了IVD体积和T-2加权MR信号强度，确认椎间盘退变。用 10 或 20mg/kg STS 处理后，这些变化显着减弱。 IDD 组中较低的 COL2 和聚集蛋白聚糖以及较高的 MMP-3/13、IL-1、IL-6 和 TNF 水平被 STS 显着逆转。此外，STS 治疗可增加抗氧化酶活性并降低针刺引起的氧化应激水平。此外，STS还能抑制IDD大鼠模型中的p38 MAPK通路。
结论：STS可改善椎间盘损伤在 IDD 大鼠模型中，其退化并表现出抗炎和抗氧化特性，这可能是通过抑制 p38 MAPK 信号通路实现的。