齐墩果酸的抗高血压活性是通过下调自发性高血压大鼠的分泌型磷脂酶 A2 和脂肪酸合酶介导的。
摘要来源：Int J Mol Med。 2020 年 12 月；46(6):2019-2034。 Epub 2020 年 9 月 30 日。PMID：33125128
摘要作者：张世明、刘跃成、王晓明、田振华、齐冬梅、李云伦、蒋海强
文章所属单位：张世明
摘要：据报道，齐墩果酸 (OA) 通过调节脂质代谢而具有抗高血压活性；然而，OA 调节脂质的机制尚未完全阐明。本研究的目的是通过基于超高效液相色谱四极杆/Orbitrap 质谱 (MS) 的脂质组学评估 OA 调节自发性高血压大鼠 (SHR) 脂质代谢的机制ICS 分析。 SHR 使用 OA (1.08 mg/kg) 治疗 4 周。切下肝组织，在二氯甲烷中匀浆并离心，随后收集上清液层并在真空下浓缩至干燥。对二氯甲烷提取物进行质谱分析和数据库搜索，并进行标准品比较以鉴定潜在的生物标志物。对肝脏脂质组进行的偏最小二乘判别分析显示，与Wistar京都大鼠[正常对照组（NC组）]相比，SHR模型组（SH组）共有14种内源性代谢物发生显着变化，包括甘油磷脂、鞘脂和甘油酯。热图显示，与 NC 组相比，OA 组的肝脏脂质分布更加紧密，表明 OA 的抗高血压作用是通过调节肝脏脂质代谢物来介导的。据观察，秘密蛋白水平与NC组相比，SH组的磷脂酶A2（sPLA2）和脂肪酸合酶（FAS）增加。此外，SH组肝脏中溶血磷脂酰胆碱和甘油三酯的水平升高，而低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的水平降低。 OA 治疗后，PLA2 和 FAS 的 mRNA 和蛋白水平被观察到下调。总的来说，本研究表明，OA 的抗高血压活性是通过 SHR 中 sPLA2 和 FAS 的下调介导的，并且 OA 治疗可显着改善血压和相关脂质代谢异常。