漆黄素通过激活 IGF-IR-PI3K-Akt 信号传导对 H9c2 细胞和自发性高血压大鼠中血管紧张素 II 诱导的细胞凋亡具有保护作用。
摘要来源：植物医学。 2019 年 4 月；57:1-8。 Epub 2018 年 9 月 17 日。PMID：30668312
摘要作者：Yeh-Peng Chen、Kalaiselvi Sivalingam、Marthandam Asokan Shibu、Rajendran Peramaiyan、Cecilia Hsuan Day、Chia-Yao Shen、Chao-Hung Lai、Ray-Jade Chen、Vijaya Padma Viswanadha ，陈亚芳，黄志阳
文章归属：陈业鹏
摘要：背景： 非瑟酮是一种多酚化合物，因其抗氧化、抗炎、抗癌和神经保护作用而受到广泛关注。然而，非瑟酮对心脏的影响尚不清楚。
假设：目标本研究的目的是检测非瑟酮对 Ang-II 诱导的 H9c2 细胞和自发性高血压大鼠 (SHR) 细胞凋亡的心脏保护作用。
方法/研究设计：在给予 Ang-II 之前或之后用非瑟酮 (50 µM/ml/24 h) 处理细胞 2 小时以诱导细胞凋亡后，评估非瑟酮的体外保护作用。对于体内实验，SHR 每周两次口服非瑟酮 (10 mg/kg)，持续 6 周。采用TUNEL染色法分析细胞凋亡情况，并通过蛋白质印迹法测定参与凋亡和细胞存活的蛋白表达水平的调节。
结果： 我们的结果证明，非瑟酮对 H9c2 细胞和 SHR 模型中 Ang-II 诱导的细胞凋亡具有强大的心脏保护功效。施用非瑟酮可显着减少细胞凋亡细胞核减少凋亡蛋白（如 TNF-α、Fas L、FADD、Cleaved caspase-3 和 Cleaved PARP）的表达，并增加细胞存活和抗凋亡蛋白（如 Bcl-2、Bcl-xp-IGF1R、p-PI3K 和 p） -AKT 在体外和体内模型中均存在。
结论：总之，本研究结果表明： fisetin 激活 IGF-IR 依赖性 p-PI3K/p-Akt 存活信号通路并抑制 caspase 依赖性细胞凋亡。