白藜芦醇以不依赖氧化还原的方式阻断血管紧张素 II 或 EGF 刺激的血管平滑肌细胞中的 Akt 激活。
摘要来源：Cardiovasc资源。 2010 年 12 月 17 日。Epub 2010 年 12 月 17 日。PMID：21071431
摘要作者：Cornelia E Schreiner、Mario Kumerz、Julia Gesslbauer、Daniel Schachner、Helge Joa、Thomas Erker、Atanas G Atanasov、Elke H Heiss、Verena M Dirsch
文章所属机构：维也纳大学生药学系，Althanstraße 14, 1090 Vienna, Austria。
摘要：目的：白藜芦醇 (RV) 是一种抗氧化剂，可抑制血管紧张素 II (Ang II)-诱导大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC) 肥大和 Ang II 或表皮生长因子 (EGF) 诱导的 Akt 磷酸化。据报道，这两种信号传导途径均利用活性氧（ROS）。本研究的目的是证明 RV 是否会降低 ROS 水平l 在 Ang II 或 EGF 激活的 VSMC 中，以及在 RV 存在的情况下 ROS 的减少是否会导致 Akt 信号传导受阻。方法和结果：我们在此表明，使用 2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯和 Amplex Red™ 测量，RV 可减少 VSMC 的细胞内 ROS 和细胞外 H(2)O(2) 释放。由于 NADPH 氧化酶 (Nox) 1 和 4 是 VSMC 中的主要 ROS 来源，因此我们检查了它们响应 Ang II 或 EGF 对 Akt 磷酸化的需求。使用阻断肽 gp91ds-tat 的实验验证了 Nox1 在针对 Akt 的 Ang II 信号传导中的作用，但排除了 Nox1 在各自的 EGF 信号传导中的作用。小干扰 RNA 介导的 Nox4 敲低表明，Ang II 或 EGF 诱导的 Akt 磷酸化不需要 Nox4。使用黄素蛋白抑制剂二亚苯基碘、N-乙酰半胱氨酸和非抗氧化 RV 衍生物表明，在大鼠和人类体内，RV 的抗氧化能力并不是抑制 Akt 磷酸化所必需的。人类 VSMC。结论：因此，尽管 RV 具有抗氧化剂的作用，但 RV 在 VSMC 中的抗肥厚反应以及 EGF 受体下游对 Akt 的信号传导似乎很大程度上不依赖于氧化还原。