S-petasin（一种来自台湾山茱萸的降血压倍半萜）对离体大鼠心房和心肌细胞的正性肌力和变时性反应的钙拮抗活性。
摘要来源：Naunyn Schmiedebergs拱门药理学。 2004 年 3 月；369(3)：322-9。 Epub 2004 年 2 月 4 日。PMID：15010899
摘要作者：Gui-Jane Wang、Jyh-Fei Liao、Kadon K Hintz、Wen-Pin Chen、Ming-Jai Su、Yun-Lian Lin、Chuan-Chao Shi、Chieh-Fu陈俊仁
摘要：全文引文：“台湾蜂草是蜂草属的本土物种，多年来一直被用于治疗高血压等心血管疾病。我们最近提出，S-petasin，一种来自台湾松的主要倍半萜，通过抑制电压依赖性Ca(2+)通道来抑制血管平滑肌收缩，这种现象可能是台湾松的降血压作用的原因。时间他的研究旨在检查 S-petasin 在体内和体外心脏中的变时性和正性肌力作用。对麻醉大鼠给予 S-petasin (0.1-1.5 mg/kg i.v.) 可以剂量依赖性地降低心率。该反应与孤立心房收缩幅度和自发放电率的显着抑制一致，这些反应不受阿托品（1 µM）拮抗。对离体心室肌细胞的机械评估表明，S-petasin (0.1 至 100 µM) 可抑制峰值心肌细胞收缩和细胞内 Ca(2+) 瞬变，且呈浓度依赖性。肌细胞收缩的持续时间不受影响。全细胞电压钳分析表明，S-petasin 浓度依赖性地抑制 L 型 Ca(2+) 电流 ( I(Ca,L)) 并将 I(Ca,L) 的稳态失活曲线移动到更多负电位。然而，受体结合测定未能识别 S-petasin (0.1-300 microM) 和 L 型电压依赖性 Ca(2+) 通道的二氢吡啶结合位点。综上所述，这些数据表明，S-petasin 的负变时性和正性肌力特性主要归因于 I(Ca,L) 抑制，而不是阻断 L 型 Ca(2+) 通道的二氢吡啶结合位点或毒蕈碱受体激活。"