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百里醌对 Wistar 大鼠丙烯酰胺诱导的神经毒性的神经保护作用。
摘要来源：Iran J Basic Med Sci。 2014 年 12 月；17(12):1007-11。 PMID：25859305
摘要作者：Soghra Mehri、Mehran Shahi、Bibi Marjan Razavi、Faezeh Vahdati Hassani、Hossein Hosseinzadeh
文章隶属关系：Soghra Mehri
摘要：目标：丙烯酰胺 (ACR) 在不同行业具有广泛的应用。它也在加热过程中在食物中形成。在体外和体内模型中，氧化应激在 ACR 诱导的神经毒性中起着关键作用；因此，当前研究的目的是评估评估百里醌（黑种草种子挥发油的主要成分）在 ACR 诱导的神经毒性中的作用。
材料和方法：<雄性Wistar大鼠单独用ACR（50 mg/kg IP）或用百里醌（TQ）（2.5、5、10 mg/kg IP）治疗11天。本研究中使用了两种方案，A：在该研究中同时使用 TQ 和 ACR，B：在 ACR 治疗前 1 周开始施用 TQ，并在暴露于 ACR 期间继续施用。治疗结束时，检查大鼠的行为指数（步态评分）。之后处死大鼠，测定大脑皮层脂质过氧化标志物丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量。
结果： 接触 ACR 会导致严重的步态异常，而 TQ 治疗可显着减少异常情况。暴露后大脑皮层 MDA 水平升高e 与 ACR 相比，而 TQ 治疗以剂量依赖性方式显着减少脂质过氧化。结果清楚地表明两种 TQ 给药方案之间没有显着差异。
结论：表明具有神经保护作用该模型中 TQ 的部分原因可能是由于这种天然化合物的抗氧化活性。