L-茶氨酸是绿茶中的一种氨基酸，可减轻 β-淀粉样蛋白引起的认知功能障碍和神经毒性：减少氧化损伤以及 ERK/p38 激酶和 NF-kappaB 通路的失活。
摘要资料来源：Free Radic Biol Med。 2009 年 12 月 1 日；47(11)：1601-10。 Epub 2009 年 9 月 16 日。PMID：19766184
摘要作者：Tae Il Kim、Yong Kyung Lee、Sang Gi Park、Im Seop Choi、Jung Ok Ban、Hyoung Kook Park、Sang-Yoon Nam、Young Won Yun、Sang Bae Han、 Ki Wan Oh，Jin Tae Hong
文章所属机构：忠北国立大学药学院和 CBITRC，Cheongju, Chungbuk 361-763，Korea。
摘要：β 淀粉样蛋白 (Abeta)诱导的神经毒性是阿尔茨海默病(AD)的主要病理机制。在这项研究中，我们研究了绿茶 (Camellia sinensis) 的一种成分 L-茶氨酸对 Abeta(1-42) 诱导的神经元细胞退化的抑制作用。和记忆障碍。在小鼠饮用水中口服 L-茶氨酸（2 和 4 mg/kg）5 周，然后注射 Abeta(1-42)（2 µg/小鼠，icv），显着减弱 Abeta(1-42) ）引起的记忆障碍。此外，L-茶氨酸降低了 Abeta(1-42) 水平，并降低了大脑皮层和海马中 Abeta(1-42) 诱导的神经元细胞死亡。此外，L-茶氨酸还能抑制 Abeta(1-42) 诱导的细胞外信号调节激酶 (ERK) 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶以及核因子 kappaB (NF-kappaB) 的活性。 L-茶氨酸还显着减少氧化蛋白和脂质损伤以及大脑中谷胱甘肽水平的升高。这些数据表明，L-茶氨酸对记忆的积极作用可能是通过抑制 ERK/p38 和 NF-κB 以及减少大分子氧化损伤来介导的。因此，L-茶氨酸可能有助于预防和治疗AD。