摘要标题：
芝麻酚通过调节 Nrf2/Keap1 通路对全身氧化应激诱导的认知障碍具有保护作用。
摘要来源：食物功能。 2018 年 11 月 14 日；9(11):5912-5924。 PMID：30375618
摘要作者：任博、田原、刁志军、张晨曦、刘志刚、刘学波
文章归属：任博
摘要：考虑氧化应激是神经退行性疾病和大脑衰老的罪魁祸首。本研究的目的是研究芝麻酚（芝麻油中的一种酚类木脂素）对氧化应激引起的神经元损伤和记忆障碍的抗氧化和神经保护作用。 C57BL/6J小鼠腹腔注射d-半乳糖治疗8周。芝麻酚处理（0.05% w/v，在饮用水中）可抑制 d-半乳糖诱导的肝损伤并改善 HO-1 和 NQO1 mRNA 水平。行为测试包括 Y 迷宫测试和水迷宫测试在内的研究表明，芝麻酚显着改善氧化应激引起的认知障碍。同时，芝麻酚可改善大鼠海马的神经元损伤并提高 BDNF 水平。在 d-半乳糖处理的小鼠血清中，芝麻酚提高了抗氧化酶 HO-1 和 NQO1 的 mRNA 水平和蛋白表达，并降低了炎症细胞因子 TNF-α 和 IL-1β。此外，芝麻酚处理的小鼠血清中 CAT 活性和 GSH 水平增加。此外，芝麻酚处理还通过激活 H2O2 处理的 SH-SY5Y 细胞中的 Nrf2 转录途径及其核转位来平衡细胞氧化还原状态，保护线粒体功能障碍并上调抗氧化酶。总之，这些结果表明，芝麻酚由于其对肝脑轴的有益作用，可能成为衰老过程中潜在的神经保护剂。