摘要标题：
紫草素通过 MAPK 和核因子-κB 信号通路改善 D-半乳糖诱导的小鼠氧化应激和认知障碍。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2020 年 4 月 9 日；83:106491。 Epub 2020 年 4 月 9 日。PMID：32279045
摘要作者：钟俊杰、王志富、谢强、李天文、陈克柱、朱同明、唐其胜、沉超、朱建宏
文章所属单位：俊杰钟
摘要：氧化应激是多种与年龄相关的神经退行性疾病的主要致病因素，引发认知和记忆障碍。在本研究中，研究了紫草素如何对抗 D-半乳糖 (D-gal) 引起的记忆障碍、神经炎症和神经元损伤的潜在神经保护机制。结果显示，长期给予 D-gal [150 mg/kg 腹膜内 (i.p.)]根据莫里斯水迷宫测试确定，n 种小鼠会造成认知和记忆障碍。然而，紫草素治疗减轻了 D-gal 诱导的记忆障碍，并逆转了 D-gal 诱导的神经损伤和细胞凋亡。此外，蛋白质印迹和形态学分析结果表明，紫草素治疗通过抑制星形细胞增多（通过胶质纤维酸性蛋白（GFAP）检测确定）并下调其他炎症介质（包括肿瘤坏死因子-α），显着减少 D-gal 诱导的神经炎症。 TNF-α)、白介素-1β (IL-1β) 和 IL-6。此外，紫草素治疗可抑制核因子-κB (NF-κB) 的激活和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的磷酸化，从而预防神经退行性变。因此，综上所述，本研究的结果表明，紫草素可能通过 NF-κB/丝裂原激活剂减轻 D-gal 诱导的记忆障碍、神经炎症和神经变性。ted 蛋白激酶 (MAPK) 通路。我们的数据表明，紫草素可能是一种有前途的、内源性且相容的抗氧化剂候选物，用于治疗与年龄相关的神经退行性疾病，包括阿尔茨海默病。