摘要标题：
维生素 E 通过刺激 CHRM1 和 KCNJ4 保护多巴胺能神经元免受锰诱导的神经毒性。
摘要来源：J Trace Elem Med Biol。 2023 年 10 月 26 日；81:127326。 Epub 2023 年 10 月 26 日。PMID：37939525
摘要作者：宋瑞瀚、陈欢欢、詹润清、韩苗苗、赵龙珠、沉晓丽
文章所属单位：宋瑞瀚
摘要：背景：过度接触锰 (Mn) 会引起神经毒性并导致锰中毒。维生素 E (Vit E) 作为 ROS 清除剂，具有神经保护作用，可防止线粒体功能障碍和神经元凋亡。然而，维生素 E 对锰引起的黑质纹状体系统损伤的影响仍不清楚。
目标：我们旨在研究是否维生素E具有保护作用锰诱导的小鼠黑质纹状体系统损伤和黑质纹状体mRNA表达谱。
方法：60只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、MnCl组、MnCl+Vit E组和Vit E组。最后一次注射后二十四小时，进行行为测试。采用免疫荧光染色、高效液相色谱和透射法检测黑质（SN）多巴胺能神经元数量、纹状体多巴胺及其代谢物含量以及黑质多巴胺能神经元线粒体和细胞核的形态。电子显微镜。转录组分析用于分析信号通路，RT-PCR用于验证mRNA水平。
结果：Vit E 可改善 Mn 诱导的小鼠模型中的行为障碍并减轻黑质多巴胺能神经元的损失。此外，维生素E通过恢复线粒体功能来拮抗锰诱导的毒性。转录组测序和RTPCR结果显示，Vit E的保护作用与上调SN中CHRM1和KCNJ4 mRNA有关。
结论： 维生素 E 对锰诱导的黑质纹状体系统神经变性具有神经保护作用。该效应可能与Vit E刺激SN中CHRM1和KCNJ4 mRNA上调有关。