核桃通过 JNK 信号传导和细胞凋亡途径调节高脂饮食诱导的 C57BL/6 小鼠的突触和线粒体功能障碍，从而预防认知障碍。
摘要来源：分子。 2022 年 8 月 20 日；27(16)。 Epub 2022 年 8 月 20 日。PMID：36014555
摘要作者：Jong Hyun Moon、Jong Min Kim、Uk Lee、Jin Yong Kang、Min Ji Kim、Hyo Lim Lee、Hye Rin Jeong、Min Ji Go、Hyun-Jin Kim、Hye Won Park、Chul-Woo Kim、Sung Jin Park、Ho Jin Heo
文章归属：Jong Hyun Moon
摘要：本研究旨在评估（核桃、 Gimcheon 1ho 品种 (GC) 对高脂饮食 (HFD) 诱导的 C57BL/6 小鼠认知功能障碍的影响。 GC的主要生理成分已确定使用 UPLC Q-TOF/MS 分析鉴定了花梗素/木麻黄素异构体、严格素、特利马格兰素 I、鞣花酸-O-戊糖苷和鞣花酸。为了评估 GC 的神经保护作用，在 H2O 和 2,5-二苯基溴化四唑 (MTT)、2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯 (DCF-DA) 中进行分析高糖诱导的神经元 PC12 细胞和海马 HT22 细胞。 GC 表现出显着的细胞活力和活性氧 (ROS) 产生的抑制。 GC 通过 Y 迷宫、被动回避和莫里斯水迷宫测试改善行为和记忆功能障碍。此外，GC 还可减少白色脂肪组织 (WAT)、肝脏脂肪量和血清血脂异常。为了评估抗氧化系统缺陷的抑制作用，进行了脂质过氧化、铁还原抗氧化能力（FRAP）和晚期糖基化终末产物（AGE）。服用 GC 可以保护抗氧化损伤免受 HFD 诱导的糖尿病氧化损伤主动应激。为了评估 GC 的改善效果，我们进行了乙酰胆碱 (ACh) 水平、乙酰胆碱酯酶 (AChE) 活性以及 AChE 和胆碱乙酰转移酶 (ChAT) 的表达，并且补充 GC 抑制了胆碱能系统损伤。此外，GC通过调节脑组织中线粒体ROS的产生和线粒体膜电位（MMP）水平来恢复线粒体功能障碍。最后，GC通过协同调节JNK信号和凋亡途径的蛋白表达来改善脑损伤。这些研究结果表明，GC 可以提供潜在的功能性食物来源，以改善糖尿病认知缺陷和神经元损伤。