[竹叶黄酮对2型糖尿病大鼠抑郁症的作用及机制]。
摘要来源：中华医学杂志。 2019 年 4 月 23 日；99(16):1251-1255。 PMID：31060166
摘要作者：甘涛、周小宇、范国祥、凌华伟、应俊杰、李伟
文章所属单位：甘涛
摘要：探讨效果竹叶黄酮对2型糖尿病大鼠抑郁症的作用及机制研究。采用链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠抑郁模型。 8周龄雄性SD大鼠随机分为5组：正常对照组（8只）、模型组（9只）、竹叶黄酮组（9只）、溶剂对照组（9只）和竹叶黄酮正常对照组(8张)。竹叶黄酮组和竹叶黄酮正常对照组大鼠给予灌胃给予竹叶黄酮200 mg·kg(-1)·d(-1))12周。采用悬尾试验（TST）和强迫游泳试验（FST）来测量抑郁程度。尼氏染色检测海马神经元存活量。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平。 Western blotting法检测晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、磷酸化信号蛋白P38（p-P38）、cleaved caspase-3、核因子-κB（NF-κB）的表达水平，并与正常对照组比较，模型组大鼠TST和FST不动时间增加[（206±13）s vs（101±9）s，（192±24）s vs（98±8）s，均为0.01]。而且海马神经元损伤更为严重，且边界不清。尼氏小体稀少或消失，并观察到核固缩。海马CA3区IL-1β和IL-6水平升高[(31.78±4.12) pg/ml vs (9.26±3.52）pg/ml，（49.15±3.47）pg/ml vs（19.63±2.18）pg/ml，均为0.01]。 Western blotting结果显示RAGE、p-P38、cleaved caspase-3表达增强，NF-κB核转位增加（均为0.05）。竹叶黄酮治疗后（12周），与模型组相比，竹叶黄酮组TST和FST不动时间减少[（152±11）s vs（206±13）s，（110±19）s] ) s vs (192±24) s,0.01]，海马神经元损伤减轻。此外，IL-1β和IL-6浓度降低[(21.79±3.95) pg/ml vs (31.78±4.12) pg/ml、(34.68±4.28) pg/ml vs (49.15±3.47) pg/ml] ，均为0.01]，且竹叶黄酮组RAGE、p-P38、核NF-κB、cleaved caspase-3的表达上调。竹叶黄酮可通过减轻海马神经元损伤和改善糖尿病大鼠的抑郁症状。促进炎症因子释放，抑制RAGE/P38/NF-κB信号通路。