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甘草酸对糖尿病大鼠心肌重塑的心脏保护作用。
摘要来源：生物分子。 2021 年 4 月 13 日；11(4)。 Epub 2021 年 4 月 13 日。PMID：33924458
摘要作者：Vikram Thakur、Narah Alcoreza、Monica Delgado、Binata Joddar、Munmun Chattopadhyay
文章隶属关系：Vikram Thakur
摘要：心肌纤维化是长期糖尿病的主要并发症之一。高血糖引起的心肌细胞萎缩是糖尿病心脏常见的病理生理指标。本研究的目的是探讨甘草甜素（GLC）对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用，并评估GLC的抗炎和抗纤维化作用。我们的研究表明高血糖会加剧糖尿病动物的心脏萎缩。在糖尿病发生后 8-12 周，对 2 型糖尿病肥胖大鼠和瘦对照大鼠的心脏损伤和炎症进行评估。蛋白质印迹和免疫组织化学研究表明，糖尿病心脏中间隙连接蛋白 connexin-43 (CX43)、心脏损伤标志物肌钙蛋白 I、心肌特定电压门控钠通道 Na1.5 发生显着改变。此外，糖尿病心脏中晚期糖基化终末产物的氧化应激介质受体（RAGE）以及炎症介质磷酸化p38 MAPK和趋化因子受体CXCR4增加，而核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）的表达增加。 ），防止氧化损伤的抗氧化蛋白减少。我们还观察到糖尿病心脏中多效细胞因子转化生长因子β（TGF-β）的表达增加。 GLC处理显示出减少磷酸化 p38 MAPK、RAGE、Na1.5 和 TGF-β 的表达，并且还改变 CX43、CXCR4、Nrf2 和肌钙蛋白 I 的表达。这些观察结果表明，GLC 在糖尿病性心肌萎缩中具有心脏保护作用，并且这些作用可以通过激活 Nrf2 并抑制 CXCR4/SDF1 以及 TGF-β/p38MAPK 信号通路介导。