膳食糖毒素对遗传性糖尿病小鼠伤口愈合的不利影响。
摘要来源：糖尿病。 2003 年 11 月；52(11)：2805-13。 PMID：14578300
摘要作者：Melpomeni Peppa、Harold Brem、Paul Ehrlich、张建刚、Weijing Cai、Zhu Li、Anca Croitoru、Swan Thung、Helen Vlassara
文章隶属关系：Melpomeni Peppa
p>摘要：晚期糖氧化终产物 (AGE) 与糖尿病伤口愈合延迟有关。为了测试饮食来源的 AGE 对伤口愈合速度的作用，我们放置了雌性 db/db (+/+)（n = 55，12 周龄）小鼠和年龄匹配的对照 db/db (+/-) 小鼠(n = 45) 两种饮食的差异仅在于 AGE 含量（高 [H-AGE] 与低 [L-AGE] 比率，5:1）3个月。对全层皮肤伤口（1cm）进行组织学检查和伤口闭合。通过酶联免疫吸附测定监测血清 24 小时尿液和皮肤样本中的 N(ε)-羧甲基-赖氨酸和甲基乙二醛衍生物。与 H-AGE 未愈合的伤口相比，喂食 L-AGE 的小鼠在第 7 天和第 14 天表现出更快的伤口闭合（P<0.005），并在第 21 天完全闭合。与基线相比，H-AGE 小鼠的血清 AGE 水平增加了 53%，L-AGE 小鼠的血清 AGE 水平降低了 7.8%（P<0.04）。与 H-AGE 小鼠相比，L-AGE 小鼠伤口在第 21 天表现出较低的皮肤 AGE 沉积、增加的上皮化、血管生成、炎症、肉芽组织沉积以及增强的胶原组织。与 L-AGE 小鼠中普遍存在的伤口收缩相比，再上皮化是 H-AGE 小鼠伤口闭合的主要模式。因此，饮食来源的 AGE 摄入量增加可能是糖尿病小鼠伤口愈合的显着延迟因素。饮食 AGE 限制可能会改善糖尿病伤口愈合受损。