天麻素的早期干预可降低实验性糖尿病成年大鼠的纹状体神经毒性。
摘要来源：Mol Med Rep. 2019 年 4 月；19(4)：3114-3122。 Epub 2019 年 2 月 14 日。PMID：30816461
摘要作者：齐雨涵、朱锐、王庆、李倩、刘一丹、钱中一、杨志宏、穆志浩、新杰刘，张美艳，王谢，廖新宇，万琪，陆迪，邹英英
文章隶属：齐雨涵
摘要：谷氨酸-纹状体诱导的兴奋性毒性在神经退行性疾病中具有重要作用。据报道，糖尿病（DM）会引起纹状体神经元的兴奋性毒性，但其潜在机制仍有待充分阐明。本研究旨在探讨天麻素对 DM 诱导的糖尿病大鼠纹状体神经元兴奋性毒性的影响。成年斯普拉格道利大鼠分为对照组、糖尿病组和天麻素干预组。通过单次腹腔注射链脲佐菌素（65 毫克/千克）诱导大鼠患糖尿病。在天麻素组中，在诱导糖尿病后的 3 周内，给大鼠灌胃 60 或 120 毫克/公斤/天的天麻素，持续 6 周。使用苏木精和伊红 (H&E) 染色评估纹状体的病理改变。磷酸化 (p) 细胞外信号调节激酶 (ERK)1/2、p 丝裂原激活蛋白激酶激酶 (MEK)1/2、酪氨酸受体激酶 B (TrKB) 和脑源性神经营养因子的蛋白表达水平通过蛋白质印迹和双重免疫荧光评估纹状体神经元中的BDNF。此外，还通过微量分析和高压分析来测量细胞外谷氨酸水平。可靠的液相色谱法。在糖尿病大鼠中，H&E 染色后纹状体神经元变性很明显，这揭示了核固缩的常见现象。这与纹状体组织中谷氨酸水平的增加有关。与正常大鼠相比,糖尿病大鼠纹状体组织中p-ERK1/2、p-MEK1/2、TrKB和BDNF蛋白表达水平显着升高。在天麻素组中，纹状体神经元的退化得到改善。此外，纹状体神经元中谷氨酸、p-ERK1/2、p-MEK1/2、TrKB 和 BDNF 的表达水平降低。由此得出结论，天麻素治疗后纹状体神经元的神经毒性降低可能归因于其对 p-ERK1/2、p-MEK1/2、BDNF 和 TrKB 表达的抑制作用。