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甘草酸促进 1 型糖尿病大鼠坐骨神经恢复并保护雪旺细胞免受高糖诱导的细胞毒性。
摘要来源：J生物医学研究中心。 2022 年 5 月 15 日；36(3):181-194。 PMID：35578754
摘要作者：施敏、张相成、张日东、张宏、朱大龙、韩晓
文章所属单位：施敏
摘要：本研究目的探讨甘草酸（GA）治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效及机制。 GA 显着减轻糖尿病大鼠坐骨神经的神经传导速度 (NCV) 缺陷和形态异常，并降低高活动性组蛋白 1 (HMGB1) 表达，与血糖无关硒和体重。值得注意的是，GA 减轻了高葡萄糖刺激的 RSC96 细胞中 HMGB1 的增加和细胞活力的降低。此外，GA明显降低了糖尿病大鼠坐骨神经和高糖暴露的RSC96细胞上清液中炎症细胞因子的浓度，然后恢复了神经生长因子（NGF）和neuritin-1表达水平的降低和表达水平的增加裂解的 caspase-3 和神经元特异性烯醇化酶。此外，GA 显着抑制糖尿病大鼠和高糖暴露 RSC96 细胞中晚期糖基化终末产物 (RAGE) 受体的表达、p38MAPK 磷酸化和 NF-κBp65 的核转位。 siRNA 处理后，高葡萄糖对 RSC96 细胞的促进作用减弱。我们的研究结果表明，GA 可能通过抑制 HMGB1 对 DPN 发挥神经保护作用，从而减轻炎症反应，平衡 NGF、neuritin-1 和 caspase-3，以及失活RAGE/p38MAPK/NF-κBp65信号通路激活。