高强度间歇训练减少2型糖尿病雄性大鼠海马氧化应激和细胞凋亡：PGC1α-Keap1-Nrf2信号通路的作用。
摘要来源：伊朗基础医学科学杂志。 2023；26(11)：1313-1319。 PMID：37885999
摘要作者：Narjes Ebrahimnezhad、Shila Nayebifar、Zahra Soltani、Kayvan Khoramipour
文章隶属关系：Narjes Ebrahimnezhad
摘要：目的：本研究旨在确定 8 周高强度间歇训练 (HIIT) 对 2 型糖尿病 (T2D) 雄性大鼠海马氧化应激和细胞凋亡的影响。该研究的重点是检查增殖物激活剂的作用ted受体γ共激活因子1α(PGC1α)/Kelch样ECH相关蛋白Keap1/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路。
材料和方法：28 只 8 周大的 Wistar 大鼠被随机分配到四组之一 (n=7)：对照组 (Con)、2 型糖尿病 (T2D)、运动 (Ex) 和运动 + 2 型糖尿病 (Ex+T2D)。 Ex 和 Ex+T2D 组完成了为期 8 周的锻炼计划，包括 80-100% Vmax 和 4-10 次间隔。采用胰岛素抵抗稳态模型评估（HOMA-IR）指数来评估胰岛素抵抗。使用蛋白质印迹法评估海马中 Bcl2、BAX、肌肉腱膜纤维肉瘤 (Maf)、Nrf2、Keap1 和 PGC1α 的水平。此外，还使用 ELISA 测量了海马中的抗氧化酶水平。
结果：结果表明，T2D 组具有较低的 l海马体中抗氧化酶、Maf、Bcl2、PGC1α 和 Nrf2 水平升高，BAX 和 Keap1 水平升高。相反，HIIT 组的海马抗氧化酶、Maf、Bcl2、Nrf2 和 PGC1α 水平升高，而 BAX 和 Keap1 水平降低。
结论：研究表明，8周HIIT可通过激活PGC1α-Keap1-Nrf2信号通路，有效减少T2D诱导的海马细胞凋亡和氧化应激。运动引起的代谢变化可能导致PGC1表达增加，PGC1是Keap1-Nrf2信号通路的主要刺激因子。