摘要标题：
马钱素通过抑制糖尿病肾病的 MCP-1/CCR2 轴来减轻巨噬细胞浸润和活化。
摘要来源：生命科学。 2020 年 11 月 24 日：118808。 Epub 2020 年 11 月 24 日。PMID：33245967
摘要作者：杜秋、付映雪、舒安梅、吕星、陈玉平、高玉艳、陈静、王伟、吕高红、卢金福、徐慧琴
文章所属单位：杜秋
摘要：背景/目的：<炎症学说是糖尿病肾病（DN）发病机制的重要学说之一。我们的目的是探讨马钱素是否影响自发性糖尿病肾病（DN）小鼠以及晚期糖化诱导的肾小球系膜细胞（GMC）和巨噬细胞（RAW264.7）的共培养系统对巨噬细胞的浸润和活化。最终产品（AGE）。
方法和主要发现：马钱素显示出通过减轻糖尿病症状、改善肾脏组织形态学、保护肾脏免受损害的显着能力，减少细胞外基质（如 FN、COL-IV 和 TGF-β）的表达，逆转 IL-12 和 IL-10 的产生，并减少肾脏中浸润巨噬细胞的数量。此外，马钱素通过抑制iNOS和CD16/32表达（M1标记），增加Arg-1和CD206表达（M2标记），即巨噬细胞的表型转化，表现出显着的效果。这些作用可能归因于AGEs受体（RAGE）/单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）/CC趋化因子受体2（CCR2）信号通路的抑制，RAGE、MCP-1的表达显着下调和CCR2 通过洛根宁。当RAGE被沉默时，马钱素进一步减少MCP-1的分泌，这意味着其他靶点参与调节MCP-1 表达。而马钱素与CCR2抑制剂联用，对iNOS表达具有更强的抗抑制作用，提示CCR2是马钱素调节巨噬细胞活化的靶点。
意义：马钱素可通过 DN 中 MCP-1/CCR2 信号通路抑制巨噬细胞浸润和激活，从而改善 DN 肾损伤。