摘要标题：
木犀草素通过抑制链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠炎症细胞因子的表达并增强突触相关蛋白 GAP-43 和 SYN 水平来改善认知障碍。
摘要来源：Neurochem资源。 2018 年 8 月 7 日。Epub 2018 年 8 月 7 日。PMID：30088237
摘要作者：顾静雪、程晓静、罗旋、杨夏、庞一鹏、张晓飞、张玉云、刘毅
文章来源：顾静学
摘要：木犀草素是从大蓟中分离出来的黄酮类化合物，具有抗氧化、抗炎和神经保护活性。我们之前的研究表明木犀草素对患有认知障碍的糖尿病大鼠有益。在这项研究中，我们研究了木犀草素是否可以抑制炎症细胞因子，从而增加链脲佐菌素 (STZ) 诱导的大鼠糖尿病模型中的突触相关蛋白。时间模型大鼠连续接受 8 周木犀草素治疗，然后通过 MWM 测试评估认知表现。采用尼氏染色评估海马神经病理学变化以及木犀草素对糖尿病大鼠的影响。处死动物后，炎症细胞因子（包括白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α））以及突触相关蛋白（包括生长相关蛋白-43（GAP-43）和突触素（SYN））的表达被确定。结果证实了 MWM 测试中行为表现的改善、血浆中糖基化终产物 (AGE) 和海马中晚期糖基化终产物受体的表达下调、海马和血浆中 IL-1β 和 TNF-α 的抑制在糖尿病大鼠中。此外，木犀草素处理上调了海马中 GAP-43 和 SYN 的表达。因此，木犀草素可以改善 STZ 诱导的糖尿病大鼠的认知功能障碍。删除。