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Nardostachys jatamansi 提取物可防止细胞因子诱导的 β 细胞损伤和链脲佐菌素诱导的糖尿病。
摘要来源：World J Gastroenterol。 2010 年 7 月 14 日；16(26):3249-57。 PMID：20614480
摘要作者：Mi-Young Song、Ui-Jin Bae、Bong-Hee Lee、Kang-Beom Kwon、Eun-A Seo、Sung-Joo Park、Min-Sun Kim、Ho-Joon Song、Keun- Sang Kwon、Jin-Woo Park、Do-Gon Ryu、Byung-Hyun Park
文章所属：Mi-Young Song
摘要：目的：研究甘松提取物（NJE）的抗糖尿病机制。
方法： 通过尾静脉注射链脲佐菌素来诱导小鼠糖尿病。用白细胞介素 1β 和干扰素 γ 处理大鼠胰岛素瘤 RINm5F 细胞和分离的大鼠胰岛以诱导细胞毒性。
结果：用链脲佐菌素治疗小鼠会导致高血糖和低胰岛素血症，胰岛免疫组织化学染色证实了这一点。当小鼠接受 NJE 预处理时，链脲佐菌素的致糖尿病作用被完全消除。 NJE 对链脲佐菌素诱导的高血糖的抑制是通过抑制核因子 (NF)-kappaB 激活来介导的。此外，NJE 还可防止细胞因子介导的细胞毒性。 RINm5F 细胞和胰岛与 NJE 一起孵育，导致细胞因子诱导的 NF-κB 激活和下游事件、诱导型一氧化氮合酶表达和一氧化氮产生显着减少。 NJE 的保护作用通过细胞因子处理的胰岛的正常胰岛素分泌得到进一步证明。
结论：NJE 对细胞因子或链脲佐菌素治疗造成的胰腺 β 细胞损伤具有抵抗力。 NJE 的 β 细胞保护作用是通过抑制 NF-kappaB 激活来介导的。