摘要标题：
丹参酮 IIA 通过减弱内质网应激诱导的细胞凋亡，对糖尿病大鼠海马依赖性认知障碍发挥神经保护作用。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 8 月；104:530-536。 Epub 2018 年 5 月 25 日。PMID：29800917
摘要作者：陈剑、毕艳丽、陈雷、张琪、徐林浩
文章所属单位：陈剑
摘要：本研究旨在探讨丹参酮IIA（Tan IIA）抑制糖尿病大鼠海马神经细胞凋亡的机制。将Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为以下四组：对照组、糖尿病组和用不同剂量(2或4mg/kg/天)Tan IIA治疗的糖尿病组。将链脲佐菌素（STZ）注射到大鼠体内以诱发糖尿病。 STZ治疗两天后，对Tan组大鼠腹腔注射Tan IIAIIA组，而对照组和糖尿病组的大鼠则注射等量的生理盐水。 6周后，应用一次性物体识别任务和莫里斯水迷宫。与对照组相比，糖尿病组学习记忆能力明显下降（P<0.05）。 Tan IIA 拯救了海马体依赖性记忆。超氧化物歧化酶 (SOD) 活性降低，活性氧 (ROS) 产生、丙二醛 (MDA) 含量、78-kDa 葡萄糖调节蛋白 (Grp78)、生长停滞和 DNA 损伤诱导基因 153 (CHOP/GAD153) 降低与对照大鼠相比，糖尿病大鼠海马中cleaved caspase-3水平升高，且伴随着糖尿病大鼠神经细胞凋亡的增加（P<0.01）。然而，Tan IIA 通过诱导 SOD 活性降低 MDA 含量以及 GRP78 和 CHOP 表达。 Tan IIA 减弱神经元凋亡并改善学习和自我通过抑制内质网 (ER) 应激激活来发挥作用。