摘要标题：
核桃源肽对 T2DM 小鼠 NLRP3 炎症小体激活、突触可塑性和认知功能障碍的治疗作用。
摘要来源：食物功能。 2024 年 2 月 19 日；15(4):2295-2313。 Epub 2024 年 2 月 19 日。PMID：38323487
摘要作者：李艳茹、党俏、沉悦、郭林鑫、刘春雷、吴丹、李芳、冷岳、敏伟红
文章所属单位：艳茹李
摘要：NLRP3炎性体激活在糖尿病引起的认知障碍的发生中发挥关键作用。然而，抑制 NLRP3 炎性体激活的策略仍然难以捉摸。在此，我们评估了核桃衍生肽 TWLPLPR (TW-7) 对高脂饮食/链脲佐菌素诱导的 2 型糖尿病 (T2DM) 小鼠认知障碍的影响，并探讨了其在高糖诱导的认知障碍中的潜在机制。 HT-22 细胞。在莫里斯水迷宫测试中，TW-7 减轻了小鼠的认知缺陷；使用透射电子显微镜和高尔基体染色在小鼠海马的突触结构和树突棘密度水平上证实了这一点。通过蛋白质印迹和免疫荧光分析确定，TW-7 增加了突触可塑性相关蛋白的表达并抑制了 NEK7/NLRP3 炎症通路。 TW-7 的作用机制在高葡萄糖诱导的胰岛素抵抗的 HT-22 细胞模型中得到验证。总的来说，TW-7可以通过抑制NLRP3炎症小体激活和改善突触可塑性来调节T2DM神经炎症和突触功能引起的认知障碍。