百里醌激活链脲佐菌素治疗的大鼠模型海马 MAPK 通路。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 1 月 20 日；99:391-401。 Epub 2018 年 1 月 20 日。PMID：29367108
摘要作者：Tugce Dalli、Merve Beker、Sule Terzioglu-Usak、Fahri Akbas、Birsen Elibol
文章隶属关系：Tugce Dalli
摘要：链脲佐菌素 (STZ) 是一种氨基葡萄糖-亚硝基脲化合物，脑室内 (i.c.v) 给药时会导致学习、记忆和认知功能缺陷。在分子水平上，STZ 的结果是大脑中神经炎症和氧化应激的增加以及存活神经元数量的减少。在此，我们旨在研究百里醌（TQ）（一种抗炎、免疫调节和神经保护剂）对 STZ 诱导的大鼠神经变性的影响。为了这个目的姿势，双边 i.c.v.第1天和第3天给成年雌性大鼠注射STZ（3mg/kg）。从注射STZ的第15天开始，给大鼠灌胃TQ（20mg/kg/天，玉米油中），持续15天。采用莫里斯水迷宫测试和被动回避测试来测量动物的学习和记忆表现。行为测试后，处死所有大鼠以评估分子改变。 STZ-TQ组大鼠在被动回避测试中表现出比STZ组大鼠更高的表现，而STZ组大鼠的记忆表现较对照组有所下降。 STZ 组较差的记忆表现与存活神经元数量较少和退化神经元数量较多有关。此外，注射 STZ 后观察到 APOE 表达增加和 NGF 表达减少。 TQ 的施用逆转了这些 STZ 引发的认知和分子改变。在本研究中，我们观察了神经调节TQ 通过激活 JNK 蛋白、上调 mir-124 以及下调 ERK1/2 和 NOS 酶来产生能量效应。 TQ 在 pTau 蛋白表达中也观察到了相同的改善作用。综上所述，当详细阐明其作用机制后，我们可以说，TQ对STZ引起的神经退行性变的治疗作用为天然产物作为佐剂治疗阿尔茨海默病的发展打开了新的大门。