运动和荨麻提取物可改善 STZ 诱导的糖尿病大鼠海马胰岛素信号传导、氧化应激、神经炎症和认知功能。
摘要来源：Biomed药剂师。 2021 年 4 月 8 日；139:111577。 Epub 2021 年 4 月 8 日。PMID：33839493
摘要作者：Masoud Rahmati、Maryam Keshvari、Rahim Mirnasouri、Farzaneh Chehelcheraghi
文章隶属关系：Masoud Rahmati
摘要：简介：糖尿病与认知障碍和海马体分子异常有关。越来越多的证据表明荨麻 (Ud) 和运动训练 (ET) 对糖尿病有潜在的治疗作用贝茨及其相关并发症。因此，我们推测运动训练（ET）和Ud的联合作用可能在糖尿病大鼠的胰岛素信号通路、氧化应激、神经炎症和认知障碍中发挥重要作用。
方法：将 40 只动物分为五组 (N = 8)：健康久坐组 (H-sed)、糖尿病久坐组 (D-sed)、糖尿病运动组训练（D-ET）、糖尿病-荨麻疹（D-Ud）、糖尿病运动训练-荨麻疹（D-ET-Ud）。链脲佐菌素 (STZ)（单剂量；45 mg/kg，腹腔注射）用于诱导糖尿病。然后，给予 ET（中等强度/5 天/周）和 Ud 提取物（50 mg/kg，口服/每日），持续六周。我们还研究了 ET 和 Ud 对认知能力（通过莫里斯水迷宫测试评估）、抗氧化能力和海马脂质过氧化标记物的影响。此外，我们还测量了胰岛素敏感性和信号传导水平因子（胰岛素-Ins、胰岛素受体-IR 和胰岛素样生长因子-1 受体-IGF-1R）和神经炎症标记物（IL-1 β、TNF-α）。随后通过 TUNEL 评估海马所有区域的凋亡率。
结果：D-sed 大鼠进行比较H-sed 动物的海马胰岛素敏感性和信号传导、氧化应激、神经炎症和细胞凋亡显示出显着损害（P < 0.001），从而导致认知功能障碍。与 D-sed 大鼠相比，Ud 提取物和 ET 治疗有效改善了 D-ET (P < 0.001)、D-Ud (P < 0.05) 和 D-ET-Ud (P < 0.001) 组的这些损伤。此外，与 D-sed 动物相比，D-ET-Ud 大鼠长期服用 Ud+ET 可进一步逆转糖尿病介导的海马氧化应激、神经炎症、胰岛素信号缺陷、细胞凋亡和认知功能障碍（P < 0.001）。
结论：