Alantolactone 通过抑制高糖介导的炎症反应和巨噬细胞浸润来减轻糖尿病引起的肾损伤。
摘要来源:Immunopharmacol 免疫毒理学。 2020 年 4 月;42(2):84-92。 Epub 2020 年 2 月 16 日。PMID:32064988
摘要作者:朱宇、凌元良、王小艾
文章所属单位:朱宇
摘要:炎症反应在炎症反应中发挥着至关重要的作用糖尿病肾病(DN)的发生和发展。具有抗炎作用的药物有可能治疗糖尿病肾病。据报道,alantolactone(ALA)是一种天然产物,具有多种抗炎症和氧化的药理作用。然而,alantolactone 对 DN 的具体作用及其机制仍不清楚。因此,本研究旨在探讨 ALA 是否可以缓解消除NRK-52E细胞中高糖(HG)介导的炎症,减少糖尿病肾病引起的肾损伤。本研究使用ELISA和RT-qPCR评估ALA的抗炎作用。然后进行蛋白质印迹和巨噬细胞粘附测定,以确认抗巨噬细胞粘附和细胞粘附分子的蛋白表达。最后,评估了ALA的作用及其潜在机制。结果表明,ALA抑制了肾NRK-52E细胞中HG刺激的巨噬细胞粘附和促炎细胞因子的表达。此外,口服ALA后,促炎细胞因子和NF-κB的表达或活性均降低,从而抑制血清肌酐和尿素氮(BUN)水平的升高。结果,这改善了糖尿病肾组织的纤维化并阻止了病理恶化。这些研究结果表明,ALA 在治疗 DN 方面可能有希望,而且重要的是,它具有抗炎作用成熟系统可能被证明是治疗人类 DN 的新策略。