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虾青素通过抑制慢性 T2DM 大鼠大脑氧化应激和炎症对认知功能的保护作用。
摘要来源：前药理学。 2018 年；9:748。 Epub 2018 年 7 月 10 日。PMID：30042685
摘要作者：冯永浩、褚爱群、罗琼、吴门、史晓红、陈英辉
文章所属单位：冯永浩
摘要：目前，对于糖尿病相关的认知功能障碍尚无有效的治疗方法。虾青素（AST）是自然界中最强大的抗氧化剂，具有多种生物学功能。在这项研究中，我们试图探索 AST 是否可以改善慢性 2 型糖尿病 (T2DM) 大鼠的认知功能障碍。 T2DM大鼠模型是在通过腹腔注射链脲佐菌素引起。将40只Wistar大鼠分为正常对照组、急性T2DM组、慢性T2DM组和AST组（AST治疗剂量25 mg/kg，每周3次）。 Morris水迷宫测试显示，AST组在目标象限花费的时间百分比与慢性T2DM组相同，而AST组的逃避潜伏期较慢性T2DM组减少。海马体的组织学显示 AST 改善了糖尿病大鼠神经元的损伤。 Western blot显示AST可以上调海马核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）和血红素加氧酶1（HO-1）的表达并抑制核转录因子κB（NF-κB）p65的激活。我们发现 AST 增加了海马中超氧化物歧化酶 (SOD) 的水平并降低了丙二醛 (MDA) 的水平。此外，int 的级别与慢性T2DM组相比，AST组的白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）减少。本研究结果提示AST可能通过激活Nrf2-ARE信号通路抑制氧化应激和炎症反应。