摘要标题：
CAPE-pNO 通过 Nrf2 依赖性途径调节阿尔茨海默病关键蛋白、氧化、炎症和自噬，从而改善糖尿病脑损伤。
摘要来源：生命科学。 2021 年 12 月 15 日；287:119929。 Epub 2021 年 10 月 29 日。PMID：34743947
摘要作者：罗周霞、万秦、韩彦民、李主波、李伯衡
文章所属单位：罗周霞
摘要：目的：CAPE-pNO是咖啡酸苯乙酯的活性衍生物，已被证实对糖尿病心肌病和糖尿病肾病具有保护作用。本研究旨在探讨CAPE-pNOon链脲佐菌素诱导的体内外糖尿病脑损伤的脑保护作用及潜在机制。
主要方法：生化指标包括甘油三酯、检测总胆固醇、超氧化物歧化酶、丙二醛含量。测定海马和大脑皮层的组织病理学结构。采用免疫荧光和免疫印迹方法评估糖尿病脑体内氧化应激、炎症和自噬途径相关蛋白的表达。阿尔茨海默病（AD）相关的关键蛋白也在体内进行了检查。采用DCFH-DA检测、免疫荧光和免疫印迹方法验证了核因子（红细胞衍生2）样2（Nrf2）在体外的主导作用。
主要发现：首先，CAPE-pNO可以挽救糖尿病脑萎缩并减少海马和大脑皮层的CA1和CA3细胞。其次，CAPE-pNO可以通过体内抗氧化、抗炎和诱导自噬来降低Aβ和p-tau（S396）的表达。最后，CAPE-pNO可以通过Nrf2相关的抗氧化作用下调p-tau（S396）的表达。
意义：CAPE-pNO可能通过Nrf2依赖性方式在糖尿病中发挥脑保护作用。此外，Nrf2 能够调节对 AD 至关重要的 p-tau (S396) 表达。