姜黄素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠小脑的神经保护作用。
摘要来源:生命科学。 2009 年 11 月 4 日;85(19-20):704-10。 Epub 2009 年 10 月 3 日。PMID:19804785
摘要作者:Kumar T Peeyush、G Gireesh、Mathew Jobin、C S Paulose
文章所属单位:科钦科技大学神经科学中心分子神经生物学和细胞生物学组和技术,Cochin - 682 022,喀拉拉邦,印度。
摘要:目的:糖尿病中的慢性高血糖涉及直接神经元损伤由细胞内葡萄糖引起,导致神经递质功能改变和运动活动减少。本研究调查了姜黄素在毒蕈碱和 α7 烟碱乙酰胆碱受体、胰岛素受体、乙酰胆碱酯酶和 Glu 功能调节中的作用链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病大鼠小脑中的 t3。
主要方法:所有研究均在小脑中进行雄性 Wistar 大鼠。使用特定配体对总毒蕈碱受体、M(1) 和 M(3) 受体进行放射受体结合测定,并使用特定探针研究基因表达。
主要发现:我们的结果显示,与对照组相比,糖尿病大鼠小脑中乙酰胆碱酯酶、Glut3、毒蕈碱 M1、M3、α7 烟碱乙酰胆碱和胰岛素受体的基因表达增加。 Scatchard 对总毒蕈碱受体、M1 和 M3 受体的分析显示,与对照组相比,糖尿病大鼠的结合参数 B(max) 有所增加。姜黄素和胰岛素可抑制糖尿病引起的糖尿病大鼠小脑乙酰胆碱酯酶、Glut3、胰岛素和胆碱能受体基因表达的升高。
意义:我们的研究表明,姜黄素在调节胆碱能和胰岛素受体的活性以及通过 Glut3 进行葡萄糖运输的机制中发挥着至关重要的作用,从而导致使糖尿病介导的小脑疾病正常化。因此,姜黄素在预防或发展小脑糖尿病并发症的治疗应用中具有重要作用。