摘要标题：
叶黄素通过 PI3K/Akt 信号通路减轻甲基乙二醛诱导的 PC12 细胞氧化损伤和细胞凋亡。
摘要来源：J Food Biochem。 2022 年 8 月 26 日：e14382。 Epub 2022 年 8 月 26 日。PMID：36017617
摘要作者：陈伟、张华、刘桂山、季康、王彪、王吉力特、李静、王浩
文章所属单位：陈伟摘要：
甲基乙二醛（MGO）是糖酵解的细胞毒性副产物，可引起神经氧化损伤和细胞凋亡，并在糖尿病脑病（DE）中发挥关键作用。本研究的目的是评估叶黄素减轻 MGO 诱导的 PC12 细胞损伤的作用及其潜在机制。本研究结果表明，叶黄素对减少 MGO 诱导的 PC12 细胞中活性氧 (ROS) 的产生和氧化应激具有显着影响，这可能归因于e 抗氧化酶活性增加，MDA 水平降低。此外，叶黄素治疗还减轻了细胞凋亡和线粒体损伤。实时PCR和蛋白质印迹分析表明，叶黄素增强Bcl-2:Bax比率，抑制caspase-3和caspase-9的表达，并增加磷酸化Akt的蛋白水平。网络药理学和分子对接预测结果表明，磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路是叶黄素治疗DE的潜在机制。此外，LY294002（一种特定的 PI3K 抑制剂）部分消除了叶黄素的保护作用。这些结果表明，叶黄素通过 PI3K/Akt 信号通路减轻 PC12 细胞中 MGO 引发的氧化损伤和细胞凋亡。实际应用：叶黄素是一种常见的类胡萝卜素，分散在水果和蔬菜中。该文章证实了叶黄素对PC12氧化损伤和细胞凋亡的保护作用MGO 损伤后的细胞。这些结果表明，叶黄素有可能被开发为预防糖尿病相关神经退行性疾病的营养保健品或功能食品。